Le rôle de certaines familles d’antihypertenseurs dans les infections à coronavirus est débattu. Pour pénétrer dans une cellule, le virus SARS-CoV-2 se fixe à une protéine de membrane – le récepteur ACE2 (Angiotensin-Converting Enzyme 2) – impliquée dans la régulation de la pression artérielle. Certains antihypertenseurs (Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion (IEC) et Antagonistes des Récepteurs de l’Angiotensine 2 (ARA2)) interagissent avec ce récepteur et pourraient ainsi modifier la susceptibilité à l’infection ainsi que son évolution.
Des résultats discordants (effet bénéfique, délétère ou neutre) ont été rapportés à partir d’études observationnelles, souvent rétrospectives et soumises à de nombreux biais potentiels.
Face aux incertitudes, un essai randomisé a évalué l’arrêt versus poursuite du traitement antihypertenseur chez des hypertendus traités par IEC ou ARA2 et hospitalisés pour une forme modérée de COVID-19 (Lire).
Les résultats montrent que le statut clinique à 30 jours (guérison, durée d’hospitalisation, mortalité,..) est très voisin dans les 2 groupes et ne dépend pas de l’âge ni du degré d’obésité. La grande majorité des patients recevait des ARA2 et le niveau de preuve reste limité chez les sujets prenant un IEC et présentant en particulier une insuffisance cardiaque.
Les résultats de cet essai sont une avancée importante qui supporte les recommandations actuelles concernant le maintien du traitement antihypertenseur chez les hypertendus atteints de COVID-19. Il reste des zones d’ombre concernant notamment le risque de contamination par le SARS-CoV-2 chez les utilisateurs d’IEC ou ARA2 comparés à ceux utilisant les autres familles d’antihypertenseurs. Néanmoins, les modifications du traitement antihypertenseur dans le contexte pandémique ne sont pas aujourd’hui justifiées. Elles peuvent contribuer à un mauvais contrôle de la pression artérielle source de complications.
